ИМЕНИ ПРОФЕССОРА В.Ф.ВОЙНО-ЯСЕНЕЦКОГО МИНИСТЕРСТВА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И СОЦИАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ» Кафедра Нейрохирургии, неврологии ИПО Реферат: Рассеянный склероз. Заведующий кафедрой: Дралюк М.Г., профессор, ДМН. Рассеянный склероз, Симптомы рассеянного склероза, Диагностика рассеянного склероза. Рассеянный склероз заболевание, при котором иммунная система человека разрушает защитную оболочку, покрывающую нервы (миелиновая оболочка). Данный процесс нарушает взаимосвязи между мозгом и остальными частями тела. В конечном итоге повреждаются сами нервы, а это.

1. Рассеянный Склероз Реферат Скачать
2. Рассеянный Склероз Реферат

Рассеянный склероз Гистологический препарат головного мозга при рассеянном склерозе 35. 340 oph/179 emerg/321 pmr/82 radio/461 Рассе́янный склеро́з (РС) — хроническое, при котором поражается оболочка нервных волокон головного.

Хотя в разговорной речи «склерозом» часто называют нарушение в, название «рассеянный склероз» не имеет отношения ни к, ни. «» в данном случае означает «рубец», а «рассеянный» означает «множественный», поскольку отличительная особенность болезни при патологоанатомическом исследовании — наличие рассеянных по всей без определённой локализации очагов — замены нормальной нервной ткани на соединительную.

Рассеянный склероз впервые описал в 1868 году. Заболевание в основном возникает в молодом и среднем возрасте (15 — 40 лет). Особенностью болезни является одновременное поражение нескольких различных отделов нервной системы, что приводит к появлению у больных разнообразных неврологических.

Морфологической основой болезни является образование так называемых бляшек рассеянного склероза — очагов разрушения (демиелинизация) белого вещества и мозга. Размеры бляшек, как правило, от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров, но при прогрессировании заболевания возможно образование крупных слившихся бляшек. У одного и того же больного специальными методами исследования можно выявить бляшки различной степени активности — свежие и старые. Карта распределения риска заболевания рассеянным. ♦ высокий риск ♦ вероятно высокий риск ♦ низкий риск ♦ вероятно низкий риск ♦ риск изменяется по градиенту с севера на юг Рассеянный склероз — довольно распространённое заболевание. В мире насчитывается около 2 млн больных рассеянным склерозом, в России — более 150 тыс.

В ряде регионов России заболеваемость рассеянным склерозом довольно высокая и находится в пределах от 30 до 70 случаев на 100 тыс. В крупных промышленных районах и городах она выше. Рассеянный склероз обычно возникает в возрасте около тридцати лет, но может встречаться и у детей. Первично-прогрессирующая форма чаще встречается в возрасте около 50 лет. Как многие аутоиммунные заболевания, рассеянный склероз чаще встречается у женщин и начинается у них в среднем на 1—2 года раньше, в то время как у мужчин преобладает неблагоприятная прогрессирующая форма течения заболевания. У детей распределение по полу может доходить до трёх случаев у девочек против одного случая у мальчиков.

После 50-летнего возраста соотношение страдающих рассеянным склерозом мужчин и женщин приблизительно одинаковое. Распространение рассеянного склероза зависит от географической широты. До недавнего времени было принято выделять три зоны, различающиеся по степени рассеянным склерозом (G. Kurtzke, 1964, 1980, 1993):. Высокого риска — 30 и более случаев на 100 тыс. Населения, сюда относятся регионы, расположенные севернее 30-й параллели на всех континентах;. Среднего риска — от 5 до 29 случаев на 100 тыс.

Населения;. Низкого риска — менее 5 случаев на 100 тыс. Риск развития рассеянного склероза связан не только с местом проживания, но и принадлежностью к определённой расе, этнической группе. В большей степени болезнь распространена среди людей. Рассеянный склероз редко встречается в,: от 2 до 6 случаев на 100 тыс. Населения (Y.Kuroiva, L.Kurland, 1982; A.Sadovnick, G.Ebers, 1993). В последние годы наблюдается увеличение числа больных рассеянным склерозом как за счёт истинного роста заболеваемости, так и за счёт повышения качества диагностики и расширения возможностей терапии.

Улучшение качества жизни и медико-социальной адаптации привело к увеличению продолжительности жизни больных, что также обусловливает рост показателей распространённости рассеянного склероза, сглаживаются границы зон высокого, среднего и низкого риска, однако, «градиент широты» (распространение заболевания увеличивается с юга на север) в целом сохраняется. По некоторым данным встречаются существенные различия эпидемиологических показателей в близко расположенных регионах или в пределах одного региона. Этиология Причина возникновения рассеянного склероза точно не выяснена.

На сегодняшний день наиболее общепринятым является мнение, что рассеянный склероз может возникнуть в результате взаимодействия ряда неблагоприятных внешних и внутренних факторов. К неблагоприятным внешним факторам относят вирусные (например ) и/или бактериальные инфекции; влияние токсических веществ и радиацию (в том числе солнечную); особенности питания; геоэкологическое место проживания, особенно велико его влияние на организм детей; травмы; частые стрессовые ситуации. Генетическая предрасположенность к рассеянному склерозу, вероятно, связана с сочетанием у данного индивидуума нескольких генов, обусловливающих нарушения прежде всего в системе иммунорегуляции.

Генетические факторы Рассеянный склероз не считается заболеванием. Однако показано, что некоторые генетические изменения увеличивают риск развития заболевания. Риск возникновения РС выше у родственников больного по сравнению с общей популяцией, особенно в случае, родителей и детей.

Семейный рассеянный склероз встречается в 2-10% всех случаев в зависимости от популяции (в России — не более 3%). У монозиготных степень составляет примерно лишь 35% и снижается до 5% у сибсов и ещё ниже у полусибсов. В некоторых этнических группах рассеянный склероз встречается чаще, чем в других. Отмечаются некоторые различия в сочетании частоты HLA-системы I и II класса в зависимости от этнической принадлежности больных. Например, в США установлена повышенная связь возникновения рассеянного склероза с наличием у больных антигенов B7, DR2, в Центральной России — с локусами А3 и В7, в Сибири — А1, А9, В7. У европейских народов при рассеянном склерозе наиболее часто определяется DR2 (DW2) DRB1.1501 — DQA1.0102 — DQB1.0602 HLA-системы II класса. В то же время имеются сообщения об отсутствии у больных рассеянным склерозом локусов, выявляемых у здоровых людей, так называемых протективных локусов.

Установлено также присутствие и различное сочетание тех или иных генетических маркеров, что может предопределять не только возможность возникновения заболевания, но и отражаться на особенностях патогенеза, иммунорегуляции у больных рассеянным склерозом типа клинического течения болезни. Например, наличие маркеров DR3 и ФНО a 9 связано с неблагоприятным течением рассеянного склероза, ФНО a 7 — с клинически более мягким проявлением заболевания. Факторы риска Различают инфекционные и неинфекционные факторы риска рассеянного склероза. Географическая широта.

РС чаще встречается у людей, живущих дальше от экватора, хотя существует много исключений. На территориях с меньшим количеством солнечного света высокий риск развития РС.Это объясняют снижением выработки эндогенного и потребления экзогенного.

Сильный также может быть фактором риска рассеянного склероза, хотя доказательств этого недостаточно. Курение — независимый фактор риска развития рассеянного склероза.

Вакцинация против гепатита В. До конца не изучена роль вакцинации в развитии рассеянного склероза. В некоторых работах доказывается связь между вакцинацией от и заболеваемостью рассеянным склерозом. Однако (ВОЗ) опубликовала заявление о том, что анализ имеющихся сведений не подтверждает гипотезу о том, что вакцинация против гепатита B увеличивает риск развития рассеянного склероза. Также большинство исследований показывают отсутствие связи между РС. Уровень мочевой кислоты.

У больных РС обнаруживают низкий уровень. Это привело к гипотезе, что мочевая кислота защищает от РС, хотя точное значение этого остаётся неизвестным. Механизмы развития болезни Роль иммунной системы Исследованиями последних лет подтверждено обязательное участие — первичное или вторичное — в патогенезе рассеянного склероза. Нарушения в иммунной системе, как уже упоминалось, связаны с особенностями набора генов, контролирующих иммунный ответ.

У больных рассеянным склерозом разных национальностей и этнических групп это генетическое своеобразие может обусловливать особенности дебюта заболевания, клинических форм типа лечения, длительности и исхода заболевания. Наибольшее распространение получила аутоиммунная теория возникновения рассеянного склероза. Несомненно, в развёрнутой стадии болезни аутоиммунные реакции играют ведущую роль. Однако до сих пор нет ответа на вопрос: первичны или вторичны эти реакции.

Если воспаление в ткани мозга и демиелинизация являются следствием иммунологической реакции на антигены мозга, можно говорить о первичном аутоиммунном заболевании, аналогичном, и др. В том случае, когда сенсибилизация иммунокомпетентных клеток к антигенам мозга происходит в результате воспаления и разрушения миелина, проникновения через повреждённый гематоэнцефалический барьер в кровь мозговых антигенов и последующего развития всего комплекса иммунопатологических реакций, говорят о вторичности аутоиммунного компонента в патогенезе рассеянного склероза. На сегодняшний день пока нельзя считать рассеянный склероз полностью первичным аутоиммунным заболеванием. Но тем не менее, учитывая ведущую роль иммунологических нарушений, лечение этого заболевания в первую очередь основывается на коррекции иммунных нарушений. Возникновение рассеянного склероза связано со случайным индивидуальным сочетанием неблагоприятных эндогенных и экзогенных факторов риска. К эндогенным факторам прежде всего следует отнести комплекс локусов генов II класса и, возможно, генов, кодирующих, обусловливающих генетическую несостоятельность иммунорегуляции.

Среди внешних факторов могут иметь значение: зона проживания в детском возрасте, особенности питания, частота вирусных и бактериальных инфекций и др. Ни один взятый изолированно фактор не может иметь значение в возникновении рассеянного склероза, только определённое сочетание ряда факторов.

В организме, имеющем генетически обусловленную несостоятельность регуляторных систем иммунитета, происходит активация иммунной системы одним из неспецифических провоцирующих факторов, например, вирусной инфекцией, травмой, стрессовой ситуацией. При этом антиген-стимулированные макрофаги и активированные Т-хелперы фиксируются на клетках эндотелия (ГЭБ).

Цитокины, выделяемые фиксированными клетками, экспрессируют на поверхности ГЭБ антигены основного комплекса гистосовместимости I и II класса (для представления антигена), а также молекулы клеточной. Роль гематоэнцефалического барьера (ГЭБ) здоровых людей непроницаем для клеток, в том числе эритроцитов и лейкоцитов. У больных рассеянным склерозом проницаемость ГЭБ увеличивается, происходит миграция активированных Т-лимфоцитов в паренхиму мозга, повышение уровня провоспалительных цитокинов — g-интерферона, ФНО-a, ИЛ-1 и других; активируются В-лимфоциты, которые начинают синтезировать противомиелиновые антитела, и таким образом формируется очаг воспалительной демиелинизации. Компенсация воспаления достигается за счёт выработки таких цитокинов, как ИЛ4, ИЛ10, ИЛ6, ТРФ.

В исследовании Katerina Akassoglou et al. Показана роль проникающего через ГЭБ, в запуске аутоиммунных процессов и демиелинизации.

Исследование ставит под сомнение давнюю парадигму о том, что аутоиммунную реакцию в головном мозге изначально вызывают проникшие в него T-клетки, и позволяет по-новому взглянуть на механизм того, как иммунная система атакует головной мозг. В возникновении и прогрессировании болезни основное место занимает кровь. Открываются перспективы для новых видов терапии, направленных на факторы свертывания крови. Демиелинизация и ремиелинизация Итогом иммунопатологической реакции является очаг хронической воспалительной демиелинизации — бляшка рассеянного склероза. При рассеянном склерозе морфологические изменения могут регистрироваться не только непосредственно в очагах демиелинизации, но и в нормальном миелине на клеточно-молекулярном уровне.

В зависимости от степени зрелости и времени возникновения у одного и того же больного можно выделить несколько типов бляшек: острые (активные новые очаги демиелинизации), старые (хронические, неактивные очаги) и старые хронические очаги с признаками активации, как правило, по периферии бляшки (W. Maethews и соавт., 1991), что можно расценить как продолжение роста бляшки. Некоторые авторы выделяют так называемые тени бляшек — зоны патологического утончения миелина. Предполагается, что это участки, где происходит ремиелинизация (H.

Lassmann и соавт., 1991—1994). Располагаются очаги в любом отделе белого вещества головного и спинного мозга. Аутоиммунные реакции при рассеянном склерозе направлены исключительно против белков миелина, поэтому в белом веществе головного и спинного мозга поражается миелиновая оболочка проводников нервной системы, чаще в перивентрикулярном пространстве больших полушарий, стволе мозга, мозжечке, хиазме зрительных нервов, иногда в области, подкорковых образований (О. А. Хондкариан и соавт., 1987). При длительно текущем рассеянном склерозе и выраженном разрушении миелина может происходить вторичная дегенерация осевых цилиндров нервных волокон, в последующем — нервных клеток и олигодендроцитов. Это приводит к атрофии головного и спинного мозга, расширению желудочков мозга.

В настоящее время не вызывает сомнения наличие при рассеянном склерозе процесса ремиелинизации одновременно с демиелинизацией. В первую очередь это происходит по краям активной бляшки (G. Prineas и соавт., 1993; C. Процесс ремиелинизации очень медленный и ещё более замедляется по мере увеличения длительности заболевания. Степень потери нервных волокон на ранних стадиях рассеянного склероза — 10 — 20%, может возрасти до 80% при длительном течении заболевания (H. Lassmann и соавт., 1994).

Острое развитие симптомов в начале воспалительной демиелинизации связано с отёком и нарушением проведения импульса по волокну. Эти изменения имеют обратимый характер, что, возможно, обусловливает. Позднее основное значение в формировании клинических симптомов приобретает разрушение миелина.

Необратимые клинические симптомы развиваются, вероятно, вследствие вторичной дегенерации осевых цилиндров и нейронов (D.Miller и соавт., 1989, 1991; D.Miller и W.McDonald, 1994; I.McDonald, 1995). Клинико-патоморфологические варианты. Диффузный миелинокластический склероз Шильдера. Болезнь Марбурга — стремительно развивающееся демиелинизирующее заболевание головного мозга, предположительно, является очень тяжелым течением рассеянного склероза. Часто со смертельным исходом в течение нескольких месяцев. Ранее считались вариантами течения Рассеянного склероза, но в настоящее время являющиеся самостоятельными заболеваниями:. — почти всегда однофазное демиелинизирующее заболевание, которое иногда может являться манифестацией рассеянного склероза.

(болезнь Девика) — демиелинизирующее заболевание, при котором поражается зрительный нерв и спинной мозг, и очень редко появляются очаги демиелинизации в белом веществе головного мозга. Вызвано аутоиммунной агрессией.

Клинические проявления Существует мнениечто на ранних стадиях болезни, когда у больного уже имеются бляшки рассеянного склероза в мозге, объективные и субъективные неврологические симптомы могут не выявляться. Это связано с тем, что при поражении небольшого количества нервных волокон функция полностью компенсируется здоровыми (интактными) нервными волокнами, и лишь когда процент поражённых волокон приближается к 40-50%, появляются очаговые неврологические симптомы. Об этом нужно помнить в тех случаях, когда больной обращается к неврологу по поводу случайно выявленного при -исследовании очагового поражения мозга, но у самого больного ни одного проявления заболевания не было. В этих случаях требуется особенно тщательное наблюдение у невролога. Клинические проявления рассеянного склероза связаны с очаговым поражением нескольких различных отделов головного и спинного мозга. Для оценки неврологических проявлений чаще всего используется (FSS — Functional System Score) и (EDSS — Expanded Disability Status Scale) по J.Kurtzke.

Шкала FSS подразумевает оценку в баллах от 0 до 6 по степени выраженности симптомов поражения различных проводящих систем мозга, а шкала EDSS оценивает общую степень инвалидности в баллах от 0 до 10. Эта шкала используется в случаях, когда необходима качественная оценка неврологических расстройств (при проведении клинических испытаний лекарственных средств и при наблюдении за пациентом в динамике). Разработан специализированный бесплатный публичный онлайн EDSS калькулятор , позволяющий неврологам значительно упростить процесс определения оценки инвалидизации больного рассеянным склерозом по шкале EDSS. EDSS калькулятор работает на основе алгоритма, предложенный ресурсом. Могут выражаться повышением сухожильных, периостальных и появлением патологических пирамидных рефлексов без снижения или с незначительным снижением мышечной силы либо появлением утомляемости в мышцах при выполнении движений, но при сохранении основных функций; в более тяжёлых случаях выявляется умеренный или выраженный моно-, геми-, пара-, три-.

Симптомы поражения и его проводников проявляются незначительной или выраженной туловища и конечностей, интенционным тремором, дисметрией при выполнении координационных проб. Степень выраженности этих симптомов может варьировать от минимальной вплоть до невозможности выполнения каких-либо движений из-за атаксии. При оценке нарушений функций мозжечка необходимо помнить, что невозможность выполнить задание может быть связана с наличием у больного конечностей (3 балла и менее по шкале ASIA). Типичной для поражения мозжечка является мышечная гипотония.

У больных рассеянным склерозом могут выявляться центральные и периферические параличи, наиболее часто — глазодвигательных нервов,. Очаги в надъядерных отделах кортиконуклеарного тракта могут привести к развитию, а очаги в стволе мозга — к появлению бульбарных симптомов. У 50-70% больных рассеянным склерозом выявляется вертикальный и горизонтальный. Симптомы нарушения глубокой и поверхностной чувствительности выявляются у 60% больных. Это могут быть: снижение вибрационной суставно-мышечной болевой, тактильной чувствительности или чувство давления на одной или нескольких конечностях, а также мозаичное или без чёткой локализации. Наряду с этим могут выявляться дизэстезия, чувство покалывания и жжения в дистальных отделах пальцев рук и ног, которое в последующем может распространяться в проксимальном направлении и на туловище. Частыми симптомами рассеянного склероза являются нарушения функций тазовых органов: императивные позывы, учащения, задержки мочи и стула, на более поздних стадиях — недержание.

Возможно неполное опорожнение мочевого пузыря, что часто бывает причиной урологической инфекции. У некоторых больных могут возникать проблемы, связанные с половой функцией, которые могут совпадать с нарушением функции тазовых органов или быть самостоятельным симптомом. По данным H.Livins и соавторов (1976), изменения в сексуальной жизни происходят у 91% больных рассеянным склерозом мужчин и 72% женщин. У 70% больных выявляются симптомы нарушения зрительных функций: снижение остроты зрения одного или обоих глаз, изменение полей зрения, появление скотом, нечёткость изображения предметов, потеря яркости видения, искажение цветов, нарушение контрастности. Нейропсихологические изменения при рассеянном склерозе включают снижение, нарушение поведения, изменение высших корковых функций. Выделяют неврозоподобные симптомы, аффективные нарушения и своеобразное органическое слабоумие.

Неврозоподобные расстройства могут выражаться в виде, истерических и истероформных реакций. Аффективные нарушения чаще проявляются депрессией или эйфорией, нарушением контроля над эмоциями. Чаще у больных рассеянным склерозом преобладает депрессия, причём она может быть связана не только с органическим поражением мозга, но и быть обусловлена реакцией на информацию о диагнозе, возникновением проблем в быту и на работе. При рассеянном склерозе эйфория часто сочетается со снижением интеллекта, недооценкой тяжести своего состояния, расторможенностью поведения. Около 80% больных рассеянным склерозом на ранних стадиях заболевания имеют признаки эмоциональной неустойчивости с многократной резкой сменой настроения за короткий промежуток времени. Наряду с органическими симптомами поражения различных проводящих путей выделяют некоторые особенности проявления заболевания, характерные для рассеянного склероза, так называемые типичные симптомокомплексы. Они обусловлены либо особенностями расположения бляшек, либо особенностями проведения импульсов в демиелинизированных проводниках, очень чувствительных к изменениям гомеостаза.

Рассеянный Склероз Реферат Скачать

К таким синдромам относят синдром клинического расщепления, описанный Д. А. Марковым и А. Л. Леонович. Это несоответствие между объективными симптомами поражения проводящих путей и субъективными ощущениями больного.

Например, снижение мышечной силы в ногах у больного до 2 — 3 баллов сочетается с тем, что больной свободно, без посторонней помощи может пройти более 2 км. Синдром «клинической диссоциации» или «непостоянства клинических симптомов», например, у больного при повышенных сухожильных рефлексах и наличии патологических рефлексов определяется мышечная гипотония, которая обусловлена одновременным поражением мозжечка. Известен «» или — временное усиление симптомов рассеянного склероза после приема горячей ванны, при высокой температуре окружающей среды или при лихорадке, связанной с любыми другими причинами. Ухудшение состояния пациента при повышении температуры окружающей среды связано с повышенной чувствительностью демиелинизированных проводников к изменению электролитного баланса: температурный коэффициент для инактивации Na + и активации К + выше, чем для активации Na +. В редких случаях у больных рассеянным склерозом могут выделяться симптомы поражения периферической нервной системы и различные варианты пароксизмальных состояний: болезненные тонические спазмы в мышцах туловища и конечностей, приступы атаксии, акинезии, дизартрии, спазмы половины лица, гемиатаксия с противоположной парестезией, хореоатетоз при движении, нарколепсия, приступообразный кашель, нистагм, разнообразные сенсорные приступы — зуд, парестезии, онемение, боль, жжение. У части больных может наблюдаться боль: головная боль, боль по ходу позвоночника и межрёберных промежутков, в виде «пояса», мышечные боли, вызванные спастическим повышением тонуса. Варианты течения рассеянного склероза.

А — первично-прогрессирующий, Б — рецидивирующий ремиттирующий, В — вторично-прогрессирующий, Г — прогрессирующий с обострениями Течение заболевания хроническое, выделяют 4 типа течения болезни: 1. Ремиттирующий-рецидивирующий — самый частый. Периоды обострения сменяются периодами полного восстановления или частичного улучшения. Нет нарастания симптомов (то есть прогрессирования) между обострениями 2.

Вторично-прогрессирующий. Ремиттирующе-рецидивирующее течение болезни часто сменяется вторичным прогрессированием. Болезнь прогрессирует с обострениями или без них 3. Первично-прогрессирующий. Прогрессирование с самого начала болезни.

Изредка возможны периоды небольшого улучшения 4. Прогрессирующий с обострениями — самый редкий. Прогрессирование в начале болезни. Развитие явных обострений на фоне медленного прогрессирования В Российской неврологии принято также выделять следующие клинические формы заболевания: цереброспинальную, спинальную мозжечковую, стволовую, оптическую. Эта классификация основана на преобладании поражения одного из отделов нервной системы. Тип течения заболевания, длительность ремиссий, обострений, ответ на лечение, избирательность возникновения бляшек рассеянного склероза в мозге чрезвычайно индивидуальны.

Не бывает двух больных с одинаковым течением заболевания и идентичной симптоматикой. Поэтому диагностика рассеянного склероза требует индивидуального подхода к каждому больному, тщательной оценки объективных симптомов и жалоб. Диагностические критерии Классическими клиническими критериями диагностики рассеянного склероза являются клинические диагностические критерии достоверного рассеянного склероза (G. Schumacher и соавт., 1965).

К ним относятся:. Наличие объективных свидетельств поражения нервной системы. На основании данных неврологического осмотра или анамнеза должны быть выявлены признаки по крайней мере двух раздельно расположенных очагов. Неврологические симптомы должны свидетельствовать о преимущественном поражении белого вещества, головного и спинного мозга, то есть проводников. Клинические симптомы должны иметь преходящий характер, выполняя одно из следующих требований:. должно быть два или более эпизодов ухудшения, разделённых периодом не менее 1 мес и продолжительностью не менее 24 ч.

должно быть медленное, постепенное прогрессирование процесса на протяжении по крайней мере 6 мес. Заболевание начинается в возрасте от 10 до 50 лет включительно.

Имеющиеся неврологические нарушения не могут быть более адекватно объяснены другим патологическим процессом (это заключение может сделать только врач, компетентный в клинической неврологии). При «вероятном» или «возможном» рассеянном склерозе, а эти термины были введены (W.

MacDonald и A. Hallidey, 1977) для диагностики клинически сложных, вызывающих сомнение случаев, необходимо детальное обследование больного с привлечением дополнительных методов диагностики, с помощью которых возможно выявление субклинического поражения проводников нервной системы. К сожалению, каких-либо специфичных для рассеянного склероза лабораторных тестов в настоящее время пока не существует. На сегодняшний день наиболее информативными дополнительными методами исследования при диагностике рассеянного склероза принято считать магнито-резонансную томографию (МРТ) головного и спинного мозга, а также наличие олигоклональных иммуноглобулинов в ликворе больных.

В настоящее время наиболее широко используются критерии, рекомендованные Международной экспертной группой (2001), известные также как критерии Макдональда, уточненные в 2005 году и в 2010 году (см. Эти критерии для доказательства «диссеминации очагов в месте и времени» учитывают как клинические проявления, так и данные МРТ головного и спинного мозга, а также наличие олигоклональных иммуноглобулинов в цереброспинальной жидкости пациента.

Clanet M (June 2008). Int MS J 15 (2): 59–61. Charcot, J. «Histologie de la sclerose en plaques».

Gazette des hopitaux, Paris 41: 554–5. (англ.). Елена Кудрявцева.

Kommersant.ru (13 июля 2015). Проверено 15 июля 2015. Debouverie M, Pittion-Vouyovitch S, Louis S, Guillemin F (July 2008). «Natural history of multiple sclerosis in a population-based cohort».

(англ.). ↑ Brissaud O, Palin K, Chateil JF, Pedespan JM (September 2001). «Multiple sclerosis: pathogenesis and manifestations in children» (French). Arch Pediatr 8 (9): 969–78. (англ.). ↑ Miller DH, Leary SM (October 2007). «Primary-progressive multiple sclerosis».

Lancet Neurol 6 (10): 903–12. (англ.). Kurtzke JF (October 1993). 6 (4): 382–427. (англ.). Alonso A, Hernán MA (July 2008). «Temporal trends in the incidence of multiple sclerosis: a systematic review».

Neurology 71 (2): 129–35. (англ.). Е. И. Гусев, Т. Л. Демина. Рассеянный склероз.

Кафедра неврологии и нейрохирургии (зав. — акад. Е. И. Гусев) РГМУ, Москва. Sriram S. (англ.) // Annals of neurology. — 1999. — Vol. Dyment DA, Ebers GC, Sadovnick AD (Feb 2004). «Genetics of multiple sclerosis». Lancet Neurol 3 (92): 104–10.

(англ.). Compston A, Coles A (April 2002). «Multiple sclerosis». Lancet 359 (9313): 1221–31. (англ.).

Ebers GC, Sadovnick AD, Dyment DA, Yee IML, Willer CJ, Risch N. (May 29 2004). Lancet 363: 1773-1774. Multiple Sclerosis Trust (December 30, 2009).

Проверено 18 апреля 2011. 17 февраля 2012 года.

(англ.). ↑ Compston A, Coles A. (October 2008). «Multiple sclerosis.».

The Lancet 372 (9648): 1502-1517. (англ.). ↑ Marrie RA. (December 2004). «Environmental risk factors in multiple sclerosis aetiology». The Lancet Neurology 3 (12): 709-718.

(англ.). ↑ Ascherio A, Munger KL.

«Environmental risk factors for multiple sclerosis. Part II: Noninfectious factors.». Annals of Neurology 61 (6): 504-513. (англ.). Ascherio A, Munger KL, Simon KC (June 2010). «Vitamin D and multiple sclerosis». The Lancet Neurology 9 (6): 599–612.

(англ.). Hernán MA, Jick SS, Olek MJ, Jick H. (September 2004). Neurology 63 (5): 838-842. (англ.).

(англ.). Spitsin S, Koprowski H (2008).

«Role of uric acid in multiple sclerosis». 318: 325–42. (англ.).

(англ.) (9.10.2015). Проверено 11 декабря 2015. Kurtzke JF (1983). «Rating neurologic impairment in multiple sclerosis: an expanded disability status scale (EDSS)». Neurology 33 (11): 1444–52.

В., Мартынов Ю. С., Малков Г. Ф. Психические нарушения при рассеянном склерозе. Davis SL, Frohman TC, Crandall CG, et al. (March 2008). Neurology 70 (13 Pt 2): 1098–1106. (англ.).

↑ Polman CH, Reingold SC, Banwell B, Clanet M, Cohen JA, Filippi M, Fujihara K, Havrdova E, Hutchinson M, Kappos L, Lublin FD, Montalban X, O'Connor P, Sandberg-Wollheim M, Thompson AJ, Waubant E, Weinshenker B, Wolinsky JS. (January 2011). Annals of Neurology 69 (2): 292–302. (англ.).

(англ.). F.D.Lublin (March 2011). Medscape Education Neurology & Neurosurgery. (англ.).

(англ.). ↑ Гусев Е.И., Демина Т.Л. // Consilium Medicum: 2000. — № 2.

Scalfari A, Neuhaus A, Degenhardt A, Rice GP, Muraro PA, Daumer M, and Ebers GC (2010). Brain 133 (7): 1914–1929.

PMID PMC2892939. (англ.). D.S. Arnason, P.K. Frohman, and D.W.

Neurology 61 (10): 1332-1338. (англ.). The PRISMS (Prevention of Relapses and Disability by Interferon-β-1a Subcutaneously in Multiple Sclerosis) Study Group; the University of British Columbia MS/MRI Analysis Group (June 2001). Neurology 56 (12): 1628–1636. (англ.).

Paty DW, Li DK (1993). Neurology (43): 662–667.

(англ.). Johnson KP, Brooks BR et al. Neurology (57): 16-24.

(англ.). Johnson KP, Brooks BR et al. Neurology (45): 1268-76. (англ.).

Clanet M., Radue E.W., Kappos L. Et al (2002). Neurology (59): 1507-1517. (англ.). Polman CH, O'Connor PW, Havrdova E, et al. The New England Journal of Medicine 354 (9): 899-910.

(англ.). Kingwell E, Koch M, Leung B, Isserow S, Geddes J, Rieckmann P, Tremlett H. Neurology 74 (22): 1822-1826. (англ.). Berger JR, Koralnik IJ.

The New England Journal of Medicine 353 (4): 414-416. (англ.). Foley J. The American Journal of Managed Care 16 (6 Suppl.): 178-183. (англ.). Gironi M, Martinelli-Boneschi F, Sacerdote P, Solaro C, Zaffaroni M, Cavarretta R, Moiola L, Bucello S, Radaelli M, Pilato V, Rodegher M, Cursi M, Franchi S, Martinelli V, Nemni R, Comi G, Martino G (2008). «A pilot trial of low-dose naltrexone in primary progressive multiple sclerosis.».

Multiple Sclerosis Journal 14 (8): 1076–1083. (англ.). Cree BA, Kornyeyeva E, Goodin DS. (August 2010). «Pilot trial of low-dose naltrexone and quality of life in multiple sclerosis».

Annals of Neurology 68 (2): 145-150. (англ.). The CAMMS223 Trial Investigators (October 2008). The New England Journal of Medicine 359 (17): 1786-1801. (англ.). (англ.). (англ.).

(рус.).,. Литература. Гусев Е.И., Демина Т.Л. // Consilium Medicum: 2000. — № 2.

Джереми Тейлор. Здоровье по Дарвину: Почему мы болеем и как это связано с эволюцией = Jeremy Taylor “Body by Darwin: How Evolution Shapes Our Health and Transforms Medicine”. — М.: Альпина Паблишер, 2016. — 333 p. —. Ссылки.

(англ.). ( Экологические факторы риска и медицинские состояния, связанные с рассеянным склерозом) (англ.).

Этот файл взят из коллекции Medinfo E-mail: medinfo@mail.admiral.ru or medreferats@usa.net or pazufu@altern.org FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov Пишем рефераты на заказ - e-mail: medinfo@mail.admiral.ru В Medinfo для вас самая большая русская коллекция медицинских рефератов, историй болезни, литературы, обучающих программ, тестов. Заходите на - Русский медицинский сервер для всех! НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ им.

БОГОМОЛЬЦА Кафедра Нервных Болезней Зав. Кафедрой - проф. Преподаватель - ас. ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ x Клинический диагноз: Рассеяный склероз цереброспинальная форма III ст., ремиттирующее течение, фаза обострения. Куратор - студент IV курса 1 группы 3-го медицин- ского факультета Мыльников Павел Олегович Время курации с 17.04.99 по 24.04.99 Киев - 1997. Паспортные данные.

Фамилия, Имя, Отчество: x Возраст: 1936 ( 61 года ). Пол: мужской Семейное положение: женат.

Образование: среднее. Профессия: электрик Место жительства: г. Киев, Минский р-н. Дата поступления в клинику: Диагноз при поступлении в клиннику: крестцовый ради- кулит. Жалобы больного.

Больной предъявляет жалобы на переодически возникающие боли в нижних конечностях в области голеней, средней интенсивности. Так- же шаткость походки, ощущение тяжести и утомляемость при дли- тельной ходьбе, в положении лежа чувство жжения в дистальных отде- лах нижних конечностей, уменьшение объема нижних конечностей. Кроме этого больной отмечает преходящее снижение остроты зрения, ощущение нечеткости изображения, появление ' сетки ' перед глазами, нарушения почерка - которое связывает с наруше нием зрения. Анамнез болезни.

Заболевание началось остро зимой 1996 года. На фоне полного здоровья появилось чувство онемения правой половины тела ( нижняя конечность до середины грудной клетки. При обращении в поликлинику по месту жительства, невропатологом был поставлен диагноз пояснично-крестцовый радикулит и назначено лечение ( диклофенак, плазмол, никотиновая кислота ). Назначеное лечение оказало эф фект, симптомы заболевания исчезли полностью.

18 января 1997 года у больного возобновились симптомы заболевания - онемение обеих нижних конечностей. Больной возобновил прием ранее назначенных лекарственных средств, однако положительного эффекта лечение не оказало. Кроме этого больной стал отмечать шаткость походки при ходьбе, расстройства почерка, переодически возникающее снижение остроты зрения, ощущение нечоткости изображения и появление ' пленки ' пред глазами. Позже присоединилось чувство жжения в дис- тальных отделах нижних конечностей в положении лежа. 18 марта 1997 года больной в плановом порядке, поступил на стационарное лече- ние в отделение неврологии. История жизни. Родилася и проживает в Киеве, в детстве жилищно - бытовые ус ловия и питание были удовлетворительными.

Школу окончил в возрас- те 17 лет, после окончания школы работал электриком на базаре. На рабочем месте контакта с вредностями производства не имел. В настоящее время жилищно - бытовые условия удовлетворительные, питание рациональное сбалансированное. Материальная обеспечен- ность средняя. Вредные привычки-курит до пачки в день, алкоголь, никотин, мор- фин не употребляет.Туберкулез, болезнь Боткина, сифилис, бруце- лез-отрицает. Аллергических реакций на лекарственные средства, пищевые продукты, а также на растительные субстраты не отмечает.Женат с 23 лет.

Родственники и дети здоровы, у отца наблюдались переходящие нарушения зрения. Психи- ческие нервные болезни у себя и родственников отрицает.

Общее состояние Общее самочувствие больного средней тяжести, положение в постели активное. Выражение лица спокойное, осанка прямая, ходь- ба не быстрая не уверенная. Нормостеничес- кий конституционный тип.

Кожные покровы бледно - розового цвета. Тургор кожи не изме- нен, влажность кожи нормальная. Видимые слизистые бледно - розового цвета. Подкожная клетчат- ка развита умеренно, равномерно. Форма головы симметричная, нос не искривлен. Разрез глаз по европеоидному типу, волосы не лом- кие каштановые, ногти без видимых изменений.

Лимфатические узлы не изменены, безболезненные, не спаянные с окружающими тканями. Степень развития мышц хорошая, тонус мышц сохранен.

Отмечает- ся некоторое снижение тонуса мышц нижних конечностей и гипотрофия их.Костная система развита пропорционально, суставы - пассивные и активные движения в полном объеме. Дыхательная система:Дыхание свободное, проходимость носовой полости не затруднена. Голос больного не изменен. Грудная клетка нормостенической формы, обе половины грудной клетки симметричны.

Над- и подключичные ямки выражены умеренно, лопатки прилегают к грудной клетке. В акте дыхания обе половины грудной клетки участвуют одинаково. Частота дыхательных движе- ний - 18 в минуту, тип дыхания брюшной. Дыхание ритмичное глубо- кое. При пальпации грудной клетки умеренная резистентность.

Голосо- вое дрожание не изменено, межреберные промежутки сглажены. Сравнительная перкуссия грудной клетки выявила ясный легочной звук над симетричными половинами грудной клетки При топографической пер- куссии: нижняя граница легких левое легкое правое легкое окологрудинная линия - 5-е ребро среднеключичная - 6-е межреберье передняя подмышечная 8-е ребро 7- е ребро средняя подмышечная 9-е ребро 8-е ребро. Задняя подмышечная 10-е ребро 9-еребро лопаточная 11-е ребро 10-е ребро околопозвоночная ост. Позвонка позвонка Высота стояния верхушек легких, поля Кренига: левое легкое правое легкое высота стояния верхушек легких спереди 4 см.

Поля Кренига 5см. Активная подвижность легких не изменена. Полулунное простран- ство Траубе - ширина основания 6 см.

Высота 1.5 см. Аускультативная картина: нормальное везикулярное дыхание Бронхофония не изменена Система кровообращения: Боли в области сердца (за грудиной) не беспокоят, перебоев в работе сердца больной не отмечает.

Артериальный пульс одинаков на обеих руках, ритм правильный, частота пульса ( 78 уд. Дефицита пульса не наблюдается, удовлетворительное наполнение, напряжение снижено. Величина ифор- ма пульса средние. АД - 110/70, верхушечный толчок пальпируется в 5-ом межреберье на 0,5 см. От среднеключичной линии, умеренно ре- зистентный, нормальной силы, высокий, площадь 2 кв. См., огра- ниченный.

Перкуссия сердца: Границы относительной тупости сердца. Правая - 1.5 см. От правого края грудины верхняя - III-е ребро левая - 0,5 см.

От левой среднеключичной линии поперечник сердца - 15 см. Границы абсолютной тупости сердца. Правая - левый край грудины верхняя - 4-е ребро левая - 0,5 см.

Вправо от левой границы относительной тупости Поперечник сосудистого пучка 5,5 см. Аускультация: тоны сердца ритмичные,частота 78 уд в мин,пато- логичеких аускультативных феноменов не определяется. Система пище- варения: Со стороны пищеварительной системы больной жалоб не предъявляет. Слизистая оболочка полости рта розового цвета без признаков паталогии. Десны без видимых изменений, язык чистый влаж- ный.Миндалины не увеличены, признаки воспаления отсутствуют. При исследовании в положении стоя и лежа живот округлой формы пупок втянут, участие в акте дыхания равномерное.

Перкутор- ный звук имеет тимпанический оттенок. При аускультации нормальные перестальтические шумы. Свободная жидкость в брюшной полости не определяется.

Поверхностная пальпация живота безболезненая, Мышцы передней. Брюшной стенки не напряжены, симптомы Щеткина - Блюмберга и Мен- деля отрицательные. При глубокой методической пальпации по Образ- цову - Стражеско, сигмовидная кишка пальпируется в виде гладкого плотного цилиндра 2 см. В диаметре, не урчит, безболезненна, смещаема в пределах 2,5 см. Слепая кишка пальпируется в виде уп- ругого цилиндра. При надавливании отмечается незначительное урча- ние, диаметр 3,5 см.

Большая кривизна желудка определяется в виде валика, малая не пальпируется. Поперечная ободочная кишка определяется в виде цилиндра 2,5 см. В диаметре, не урчит, без- болезненна умеренной плотности.

Конечная часть подвздошной кишки, аппендикс, привратник, а также восходящая и нисходящая ободоч- ные кишки не пальпируются. Нижняя граница желудка 3 см. Вверх от пупка. Границы печени перкуторно: верхняя нижняя l.parastern.

6-е ребро l.pstern.sinistr. По реберной l.mammillaris dextr.7-е межреберье дуге l.axillaris media 7-е ребро l.mediana граница верхн. L.scapularis 9-е межреберье и средней 1/3 l. Vertebralis ост. От пупка до 11-го позвонка xiphoideus l.parastern.dextr. Дуги l.mammillaris.dextr.по реберн. Дуге l.axillaris.media на 10-ом реб- dextr.

Ре Размеры печени по Курлову: l.parastern.dextr. L.mammillaris dextr. L.axillaris media 7 см. Пальпаторно нижний край печени гладкий упругий ровный. Не выс- тупает из-под реберной дуги, безболезненый. Желчный пузырь не увеличен при пальпации безболезненный.

Симптомы Кера, Мерфи, Мю- си-Георгиевского отрицательные. Селезенка не увеличена, плотная, при пальпации безболезненна. Поджелудочная железа не пальпируется, болезненности в зонах Шофара и Мейо-Робсона не отмечается.

Стул регулярный один раз в сутки, плотной консистенции, ко- ричневого цвета. Система мочеотделения: Мочеиспускание безболезненое до 4 раз в сутки. Количество мочи в сутки 1500 - 2000 мл., цвет - соломен- но желтый. Моча прозрачна без запаха. Почки не пальпируются, симтом Пастернацкого отрицательный, мочевой пузырь не выступает над лобком. Наружные половые органы без изменений.

Щитовидная железа обычных размеров, умеренно плотной консис- тенции, бугристая ( дольчатая ) безболезненна. Симптомов наруше- ния эндокринных желез нет. Данные неврологического обследования Состояние психики. Больной контактен,сознание ясное,умственное развитие соответ- ствует возрасту и образованию,внимание устойчивое, память на бли- жайшие и отдаленные события не утрачена,отношение к своему заболе- ванию не критичное, наличие обонятельных,зрительных и вкусовых галлюцинаций отрицает. 'Речь, гнозис, праксис Речь больного несколько скандирована, спонтанности речи не наблюдается, понимание речи не изменено. Це- ленаправленность действий сохранена. Понимание значения зри- тельных, слуховых, и других раздражителей не изменено.

Ориенти- руется в пространстве и в топографии частей своего тела. 'Менингиальные симптомы Ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского - верхний и нижний, брадикардия, тошнота, рвота не отмечается. 'Рефлекторно двигательная функция Определяется наличие гипотро- фий мышц дистальных отделов нижних конечностей, фибрилярные и фасцикулярные подергивания не отмечаются. Объем активных и пасив- ных движений не ограничен. Сила мышц верхних конечностей можна оценить в 5 баллов, их тонус удовлетворительный; Сила мышц ниж- них конечностей составляет 3 балла, тонус их повышен по спасти- ческому типу ( в правой выше чем в левой ).

У данного больного при ходьбе определяются физиологические синергии,патологические син- кинезии (глобальные, координаторные, имитационные)не выявлены. Гиперкинезы ( хорея, атетоз, торзионная дистония,гемиболизм, миоклонии, тики ) у данного больного не выявлены. Судорожные пипад- ки ( общие и локальные )больной отрицает. Проба Барре отрица- тельная. Рефлексы Сгибательные и разгибательные: локтевые, карпора- диальные - на обеих конечностях не изменены D=S; рефлексы колен- ные и с ахилова сухожилия высокие DS.

Брюшные рефлексы отсут- ствуют с обеих сторон, при штриховом раздражении кожи наружного края подошвы определяется выраженный симптом Бабинского DS. Пато- логические рефлексы Бехтерева и Жуковского положительные D=S. Рефлекс Россолимо положителен справа. Рефлексы Шефара и Гордона поло- жительны на правой конечности. Клонус стопы и надколенника не оп- ределяется.Рефлексы орального автоматизма, хватательный не выявляются.

Координация движений При выполнении пальценосовой пробы больной промахивается. При вы- полнении пяточноколенной пробы пятка соскакивает с гребня больше- берцовой кости, особенно это выражено справа. Проба на адиадохо- кинез выявляет отставание правой руки. Феномен Стюарта - Холмса отрицательный. При исследовании почерка отмечается макрография, почерк неровный, зигзагообразный ломаными линиями, поднимается вверх к концу строки.

Больной в позе Ромберга неустойчив, походка паретико- атактическая. Чувствительная функция Анталгическая поза у больного отсутствует.

Симптомы натяжения нервных стволов и корешков ( Лассега, Вассермана, Мацкевича,Не- ри, Дежерина ) отрицательные.Болевая чувствительность снижена в дистальных отделах нижней конечности, температурная, тактильная не изменены, мышечно-суставное чувство - нарушено распознавание. Положения пальцев на левой нижней конечности, вибрационная не из- менена. Наблюдаются парестезии ( чувство ' жжения ' ) в дис- тальных отделах нижних конечностей. Болезненость при надавливании в точках выхода корешков и на переферические нервные стволы - бо- левых точках тройничного, затылочного нервов; болезненность в области плечевого сплетения; паравертебральных точках; по ходу межреберных нервов; при постукивании по остистым отросткам; по ходу седалищного нервов отсутствует. Исследование функции черепных нервов I - при использовании набора с ароматическими веществами было выявлено, что восприятие и дефферинцировка запахов вблизи и на расстоянии у данного больного не нарушена. Обонятельные галлюцинации отсутствуют.

II - У больного определяется снижение остроты зрения,уменьше- ние полей зрения. При иисследовании глазного дна отмечается поб- леднение дисков зрительных нервов обеих глаз. III,IV,VI- обе глазные щели равномерно сужены. Птоза, экзо-, эндофтальма, признаков сходящегося и расходящегося косог- лазия не обнаружено, диплопия отсутствует. Зрачки одинаковой ве- личины, округлой формы, умеренно сужены.

Прямая и содружествен- ная реакция зрачков на свет сохранена, аккомодация и конверген- ция не нарушены. Симптомы Аргайля - Робертсона, Бернара - Горне- ра отрицательны. V - поверхностная чувствительность ( температурная, болевая, тактильная ) на симметричных участках лица выражена одинаково удовлетворительно. Надбровный, корнеальный, роговичный рефлексы живые и симметричные. Тонус жевательной мускулатуры сохранен. Дви- гательная функция жевательной мускулатуры сохранена VII- лицо симметричное, разрез глазных щелей симметричен.

Сужения щели, птоза, ' заячьего глаза ' нет.Кожная складка лба при взгляде вверх, нахмуривании бровей симметрична. Длина ресниц при зажмуривании глаз одинакова, носогубная складка выражена оди- наково с двух сторон, опущений угла рта нет.

Симптом ' паруса ' отрицательный, ротовая щель симметрична, оскал зубов симметричный ( симптома ' морковки ' не наблюдается. При улыбке, свисте асим- метрии не выявлено. Сухости глаз и слезотечения, а также сухости во рту и повышенного слюноотделения не выявлено. Вкусовая чувстви- тельность на передних 2/3 языка не нарушена. VIII - острота слуха, исследованная при помощи шепотной ( D=10м ) и громкой речи удовлетворительное. Камертонные пробы Вебера, Швабаха, Рине не изменены.

IX,X- глоточный рефлекс живой. Глотание жидкой и твердой пищи не нарушено. Дужки мягкого неба в покое распологаются симметрично, при произнесении звука ' а ' выявляется подвижность дужек мягкого неба.

В мин., ЧДД - 18 мин. Голос не изменен: гнуса- вости, глухости не выявленно. Тембр голоса низкий, вкусовая чув- ствительность ( ощущение горького ) на задней 1/3 языка не нарушено. XI-положение гловы и шеи относительно продольной оси тела сим- метричное. Движения головы в стороны, запрокидывание ее назад. Поднятие, отведение плечевого пояса кзади, возможность поднятия рук выше горизонтального уровня не нарушены ( возможны в полном объеме ). Атрофии мышц шеи, фибрилярных подергиваний в трапецевидных и грудинноключичнососцевидных мышцах не выявлено.

Рассеянный Склероз Реферат

XII- язык располагается в ротовой полости симметрично. Движения языка сохранены в полном объеме, при высовывании его из рта отклонений в сторону не наблюдается. Атрофии и фибрилярноые подергивания мышц языка не определяются. Артикуляция речи не нарушена ( дизартрия отсутствует ).

Вегетативно - трофическая функция Кожа обычной температуры ( в подмышечной впадине 36,6 С ), окраска бледнорозовая. Дермографизм местный, белый, в виде белой полоски, сохраняется 9 мин., пото-, сало- и слюноотделение не нарушено. Трофические изменения кожи и придатков, костей, суставов не обнаружено. Пролежни отсутствуют. Болезненность при пальпации шейных вегетативных узлов, солнечного сплетения отсутствуют. Зрачки симметричные. Функции тазовых органов: половая не нарушена, акт дефекации и мочеотделения без патологических ( задержка, переодическое недержание, императивные позывы, истинное недержание мочи ) изменений.

Топический диагноз. По имеющимся у больного признаков нарушения рефлекторно-двига- тельной функции - наличие мышечноной гипотрофии в дистальных отде- лах нижних конечностей, повышение тонуса мышц по спастическому ти- пу, высоких коленных, ахиловых, отсутствие брюшных рефлексов с обеих сторон, наличие выраженныж патологических рефлексов Бабин- ского, Бехтерева, Жуковского, Россолимо, Шефара и Гордона дает возможность предполагать о центральном типе парапареза нижних ко- нечностей, вызванным поражением пирамидных путей в боковых канати- ках спинного мозга на уровне грудного отдела ( сегменты ThIII- ThXII ). Координации движений - промахивание при выполнение пальценосо вой пробы, соскальзывание пятки с гребня большеберцовой кости при проведении пяточно-коленной пробы, отставание правой руки при пробе на адиадохокинез, изменение почерка ( по типу макрографии ) указывает на поражение левого полушария мозжечка. Астазия и абазия указывает на повреждени клочково- узелковой доли мозжечка. Нарушение сенсорной функции в виде снижения болевой чувствительности в дистальных отделах нижних конечностей, нарушение мышечно-суставного чувства, парестезии в дистальных отделах нижних конечностей возможно указывает на поражение задних рогов спинного мозга LV-SII, а также на возможность частичного поражения ме диальной петли изнутри слева.

Данные параклинических методов обследования. Общеклинический анализ мочи: Количество - 150 мл; Реакция - слабокислая; Цвет - светло желтый; Удельный вес - 1014 кг/см3; Прозрачность - прозрачная; Сахар - нет. Микроскопия осадка: слизь - нет эпителий - еденичный в поле зрен цилиндры - нет лейкоциты - 2 в поле зрения Общеклинический анализ крови: Hb - 110 г/л; Лейкоциты - 7,0.

10 9 Эритроциты -3.5. 10 12; Базофилы - 1% Эозинофилы - 2%; Цветной показатель - 0,9; Нейтрофилы: Гематокрит - 0,5; Юные - 0% СОЭ - 15 мм. Час; Палочкоядерные - 9%; Сегментоядерные - 60%; Лимфоциты - 20%; Моноциты - 8%.

Биохимия крови: Общий белок - 77 г/л в - 10% Альбумины - 57% гамма - 20% Глобулины - 43% А/Г коефициент - 1.2 а1 - 3% С-реактивный белок - отр. А2 - 10% 9.04.97.

ЭКГ исследование: Ритм синусовый, ЧСС - 103 уд.мин, регулярный. Электрическая позиция сердца горизонтальная, еденичные желудочко- вые экстрасистолы. Диффузные изменения в миокарде. Предварительный клинический диагноз. На основании имеющихся у данного больного жалоб на переодически возникающие боли в нижних конечностях в области голеней, средней интенсивности, шаткость походки, ощущение тяжести и утомляемость при длительной ходьбе, в положении лежа чувство ' жжения ' в дис- тальных отделах нижних конечностей, уменьшение объема нижних ко- нечностей, преходящее снижение остроты зрения, ощущение нечеткос- ти изображения, появление ' сетки ', ' плеки ' перед глазами, нарушения почерка - которое связывает с нарушением зрения.

Данных анамнеза ( острое начало заболевания, возраст больного, постипенное нарастание симптоматики, ухудшение состояния больного. Указание больного на то, что у его отца наблюдались переходящие нарушения зрения.Данных неврологического обследования ( отношение к своему заболеванию не критичное, речь больной несколько скандирована, определяется наличие гипотрофий мышц дистальных отделов нижних конечностей, тонус нижних конечностей повышен по спастическому типу,реылексы коленные и с ахилова сухожилия высокие DS. Брюшные рефлексы отсутствуют с обеих сторон, при штриховом раздражении кожи наружного края подошвы определяется выраженный симптом Бабинского DS.

Патологические рефлексы Бехтерева и Жуковского положительные D=S. Рефлекс Россолимо. Положителен справа. Рефлексы Шефара и Гордона положительны на правой конечности.При выполнении пальценосо вой пробы больной промахивается. При выполнении пяточноколенной пробы пятка соскакивает с гребня большеберцовой кости, особенно это выражено справа. Проба на адиадохокинез выявляет отставание правой руки.При исследовании почерка отмечается макрография, почерк неровный, зигзагообразный ломаными линиями, поднимается вверх к концу строки. Больной в позе Ромберга неустойчив, походка ретикоатактическая.Болевая чувствительность снижена в дистальных отделах нижней конечности, мышечно-суставное чувство нарушено распознавание положения пальцев на левой нижней конечности, Наблюдаются парестезии ( чувство ' жжения ' ) в дистальных отделах нижних конечностей, поражение II-пары ч.м.н.

( снижение остроты зрения,уменьшение полей зрения. При иисследовании глазного дна отмечается побледнение дисков зрительных нервов обеих глаз, можно поставить предварительный клинический диагноз: Рассеяный склероз. Цереброспинальная форма, III-ст., ремиттирующее течение, стадия обострения. Дифференциальный диагноз. Рассеяный склероз необходимо дифференцировать с: -опухолью спинного мозга с локализацией в грудном отделе,для которой характерно наличие опоясывающей корешковой боли, выпадение всех видов чувствительности в нижней части тела, симптома ликворного толчка и синдрома вклинивания, для данного больного это не характерно. Так же у данного больного имеется поражение вышележащих мозговых структур, что не наблюдается при опухоли грудного отдела спинного мозга и имеет место при рассеяном склерозе.

опухолью головного мозга для которой характерна множественность поражения ЦНС, наличие психических нарушений, отсутствие четких нарушений чувствительности по проводниковому типу, чего не наблюдается у данного больного и наличие ремиссий. острым рассеяным энцефаломиелитом, который протекает по типу ос- трого заболевания с быстрым нарастанием симптомов, и дальнейшим их регрессом.

Характерно повышение температуры, озноб, психомоторное возбуждение, менингиальные явления, могут быть выражены общемозго- вые симптомы. Не характерно снижения остроты зрения и исчезнове- ние брюшных рефлексов в начальных этапах заболевания. Отсутсвие рецидивов и ремиссий всегда свидетельствует в пользу острого рас- сеяного энцефаломиелита. опухолью мозжечка которая чаще наблюдается в детском возрасте, характеризуется быстрым наростанием симптомов заболевания, наличием множественного поражения ЦНС, повышением внутричерепного давления, отсутствием ремиссий. дисциркуляторной энцефаломиелопатии протекающей с расстройствами памяти,значительными нарушениями в эмоционально-волевой сфере псевдобульбарными и паркинсоническими синдромами,эпилепсией. На глазном дне наблюдается атеросклероз сосудов и бледность дисков зрительного нерва, и встречающейся в основном у пожилых людей.

Клинический диагноз. На основании обоснованного предварительного и дифференциально- го дигнозов, можно поставить следующий диагноз: Рассеяный склероз. Цереброспинальная форма, III cт., ремиттирующее течение, фаза обострения. Этиология и патогенез. Рассеяный склероз представляет собой 6 основных звеньев патоло- гической цепи.

Полифакториальное воздействие ( геоклиматические, экологи- ческие, инфекционные ) на стволовые надсегментарные структуры го- ловного мозга и прежде всего гипоталамической области, у генети- чески предрасположенных лиц способствует возникновению нарушения различных видов обмена, в том числе и белкового. Нарушение регуляции белкового метаболизма вызывает его рас- стройство, в генетически молодых структурах проводников, представ- ленных нейрокератиновой сетью миелиновых пластин, с распростране- нием их дезинтеграции в наиболее дифференцированых волокнах еди- ной системы, чем объясняются особенности клинических проявлений заболевания. Продукты распада белка миелина, представляющие собойвысо- коактивные энцефалитогенные полипептиды, в норме адекватно стиму- лируют надсегментарные образования к выработке противомозговых ан- тител, направленных на уборку дериватов, ускоряя течение регенера- тивных процессов. При нарушении функции высших регуляторных сис- тем, которые в каждом конкрктном случае проявляется выраженностью торпидности в восприятии малых концентраций продуктов распада мие- лина, ведет к задержке его восстановления в проводящих структурах, что клинически проявляется индивидуальным выражением манифестации заболевания. По достижениям дериватами миелина уровней, которые способны воспринимать высшие регуляторные центры, последние включают меха- низмы, направленные на восстановление пораженных структур миелино- вых пластин проводниковых систем, что морфологически проявляется процессами ремиелинизации, а клинически ремиссией заболевания. Энцефалитогенные полипептиды, являясь высокоактивными ком- плексонами, способствуют развитию неконтролируемых нейроаллерги- ческих и аутоиммуных процессов, а также нарушению регуляции сосу- дистого тонуса, сопровождающегося морфофункциональными изменения- ми стенок сосудов. Последнее ведет к расстройствам гемодинамики, в том числе на уровне МЦР, развитию плазморрагий и формированию пе- реваскулярных инфильтратов с активацией элементов гематогенного происхождения, а в целом обеспечивает прогрессирование изменений паренхиматозных структур нервной системы и образование склероти- ческих бляшек.

Подобные механизмы действуют на сосудыи ткани внут- ренних органов, в частности печени. Ведущими в развитии висцеральных расстройств, в том числе печени, являются нарушения регуляции нейротрофических процессов в следствие функциональной недостаточности как высших надсегментар- ных структур ЦНС, так и в развитии демиелинизирующего процесса проводниковых систем различных уровней.

В свою очередь нейротрофи. Ческие изменения в печени вызывают расстройство белковообразова- тельной и вегетативной ее функции, что задерживает ресинтез белка миелина осложняя тем самым течение основного заболевания. Базисная терапия рассеяного склероза: витамины группы В ( В1,В6,В12 ), РР, Е, Ноотропил, биостимуляторы. Thiamini chloridi 2.5% - 1ml D.t.d. N 10 in ampull. S.: Вводить в/м по 1ml через день. Piridoxini 5% - 1ml D.t.d.

N 10 in ampull. S.: Вводить в/м по 1ml 2раза в день через день. Acidi nicotinici 1% - 1ml D.t.d.

N 10 in ampull. S.: Вводить в/в по схем: 1ml,2ml,3ml до 10ml, по том снижать по 1ml ежедневно. Nootropili mini 0.1 N50 D.S.: По 1 таблетке 2 раза в день. Tocopheroli acetas oleosae 5% - 10ml D.S.: Принимать по 2 капли на кусок хлеба через день.

AloЎs fluidi 1,0 D.t.d. N 10 in ampull. S.: Вводить п/к по 1ml 1раз в день день. Corpus vitrei 2ml D.t.d. N 10 in ampull. S.: Вводить п/к по 2ml 1раз в день день.

Лечение в остром периоде с выраженной иммуноагрессией: Предни- золон, Гемодез, Ретаболил, Панангин, Верошпирон, Аскорбиновая кис- лота, препараты влияющие на метаболизм: Эсенциале, АТФ, Кокарбок- силаза, при координационных нарушениях Глицин. Prednisolonii 00.5 N20 D.S.: Принимать по 2 таблетки через день, после завтрака в два приема. Retabolili oleosae 5% 1ml D.t.d. N 10 in ampull. S.: Вводить в/м по 1ml 1раз в 2 недели. Spironolactoni 0,025 N50 D.S.: По 1 таблетке утром и днем.

Acidi ascorbinici 1% - 1ml D.t.d. N 10 in ampull.

S.: Вводить в/в по 5ml ежедневно. Haemodesi 400ml D.t.d. N 3 S.: Вводить в/в капельно 1 раз в день.

Состояние больного средней тяжести, сознание ясное. Положение в постели активное. Температура тела 36.6ЁС, Ps-76 уд.мин., АД 110/70 мм. Больная отмечает улучшение состоя- ния. Лечение по ранее указанной схеме продолжать.

Состояние больного средней тяжести, сознание ясное, положение в постели активное. Температура тела 36.6 С, Ps-73 уд.мин., АД 105/70 мм.

Больнаой предъявляет жалобы на го- ловную боль в связи с изменением погоды, в связи с чем больной назначен Цитрамон однократно 0,5г.Лечение по ранее указанной схе- ме продолжать. Прогноз и рекомендации. Прогноз в отношении жизни благоприятный при соблюдении базис- ной терапии и своевременном купировании обострений заболевания. Прогноз в отношении выздоровления неблагоприятен, заболевание хро- ническое, прогрессирующее. Трудовой прогноз благоприятен при соз- дании облегченных условий труда.

Больному даны рекомендации по соб- людению здорового образа жизни, профилактического лечения, по из- менению характератрудовой деятельности. Больной x, 1936г. Рождения поступил в неврологическое отделение стационара 31.03.97. С жалобами на пе реодически возникающие боли в нижних конечностях в области голе ней, средней интенсивности, шаткость походки, ощущение тяжести и утомляемость при длительной ходьбе, в положении лежа чувство жжения в дистальных отделах нижних конечностей, уменьшение объема нижних конечностей, преходящее снижение остроты зрения, ощущение нечеткости изображения, появление ' сетки ', ' пленки ' перед глазами, нарушения почерка - которое связывает с нарушением зрения. Из данных анамнеза - имело место острое начало заболевания, постепенное нарастание симптоматики, ухудшение состояния больного. По данным неврологического обследования, исследований функций черепно-мозговых нервов, вегетативно трофической функции был поставлен клинический диагноз: Рассеяный склероз.

Цереброспинальная форма, III-ст., ремиттирующее течение, стадия обострения. Была назначена медикаментозная терапия признаваемая больным эффективной. Больному даны рекомендации по соблюдению здорового образа жизни,профилактического лечения, по изменению характера трудовой деятельности. Список литературы.

Дифференциальная диагностика заболеваний внутренних органов.- Будапешт. Нетяженко В.З., Семина А.Г., Присяжнюк М.С. Практические заня- тия по методам обследования больных в клинике внутренних болезней.-Киев.:Хрещатик.1995.-222с. Сборник научных трудов Ленинградского Государственного Институ- та Усовершенствования Врачей им. Кирова.- Ленинград.

Нервные болезни.-Киев.:Вища школа.1985.-463. Гусев Е.И., Гречко В.Е., Бурд Г.С. Нервные болезни.-Москва.:Ме- дицина,1988.-640. Ромоданов А.П., Мосийчук Н.М., Хлопченко Э.И. Атлас топической диагностики нервной системы.-Киев.:Вища школа,1979.-216.